Микобактерии (микобактерии, род на бактерии)

Mycobacterium (Mycobacterium) е род на аеробни, грамположителни, бавнорастящи, киселинно устойчиви пръчковидни бактерии, съдържащи голям брой сапрофитни и патогенни видове.

Най-важните патогенни микобактерии и болестите, които те причиняват
Микобактериални инфекции в гастроентерологията
Чревна туберкулоза

МКБ-10 има заглавие „А18.3 Туберкулоза на червата, перитонеума и мезентериалните лимфни възли“, включително туберкулоза:

  • анус и ректум † (K93.0 *)
  • червата (дебели) (тънки) † (K93.0 *)
  • ретроперитонеална (лимфни възли)
Както и туберкулозен асцит, ентерит † (K93.0 *), перитонит (K67.3 *).

Забележка. В МКБ-10, кръстът отбелязва основните кодове на основното заболяване, които трябва да се използват без изключение. Звездичка * обозначава допълнителни кодове, свързани с проявата на заболяването в отделен орган или област на тялото, което е независим клиничен проблем.

Чревната туберкулоза е хронично инфекциозно заболяване, причинено от микобактерията Mycobacterium tuberculosis. Обикновено това е вторичен процес, протичащ на фона на белодробната туберкулоза. Проявява се чрез образуване на специфични грануломи в различни части на червата, често в илеоцекалната област.

Туберкулозен илеотифлит (туберкулоза на сляпото черво) - туберкулозна лезия на илеоцекалния отдел.

Стомахът е силно устойчив на туберкулозна инфекция. Ето защо дори системното поглъщане на голям брой вирулентни бактерии при белодробна туберкулоза не винаги води до вторични лезии на стомаха и червата.

Патологичният процес се локализира главно в дисталната тънко черво и в зоните на концентрация на пейеровите пластири или в сляпото черво. Други участъци от тънките черва, включително язвата на дванадесетопръстника, също могат да бъдат засегнати. По-рядко, язвено-деструктивни лезии се формират в възходящите и напречните части на дебелото черво. Много рядко е туберкулоза на ректума и аноректална зона.

Прогнозата за чревна туберкулоза е сериозна и до голяма степен зависи от навременността на диагностиката и лечението (Parfenov A.I.)

Стомашна туберкулоза

Стомашната туберкулоза е много рядка, обикновено в крайната фаза на белодробната туберкулоза. Напоследък, обаче, е установен медикаментозен гастрит при пациенти с белодробна туберкулоза в резултат на продължително лечение с противотуберкулозни лекарства. Заболяването може да бъде асимптоматично или може да бъде придружено от болка в епигастралната област, оригване, повръщане, рязко намаляване на апетита; като правило има общо изтощение, повишена температура, прекомерно изпотяване (Трухан Д.И., Тарасова Л.В.).

Въпреки че стомашните лезии при туберкулоза са доста редки, през последните години се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта и смъртността от това заболяване, поради няколко причини:

  • рязко увеличаване на миграцията на населението;
  • недостатъчно ниво на мерките за туберкулоза;
  • повишена честота на туберкулоза, причинена от устойчиви на лекарства микобактерии.
Стомашно-чревната форма на туберкулоза се среща при 2–3% от пациентите с това заболяване и може да бъде проява на всеки от трите основни патогенетични и клинични морфологични вида на туберкулозата - първични, хематогенни и вторични.

Поражението на стомаха се наблюдава по-често при вторична туберкулоза, причинена от поглъщането на храчки, съдържащи микобактерии. Освен това, увреждането на стомашната лигавица може да се дължи на разпространението на инфекцията през лимфните съдове на засегнатите мезентериални лимфни възли.

Има такива форми на туберкулозни лезии на стомаха:

  • възпален
  • хипертрофичен (тумор)
  • фибро-склеротични
  • язвено-хипертрофичен (смесен)
Туберкулозата на храносмилателната система се характеризира със значителен полиморфизъм на клиничната картина, а понякога може да се прояви само с треска без никакви симптоми, характерни за заболявания на стомашно-чревния тракт, включително лезии на стомаха.

Разпознаването на стомашно-чревната туберкулоза е доста предизвикателство. Диагнозата се проверява основно въз основа на резултатите от бактериологично или хистологично изследване. В допълнение към събирателната анамнеза, насочена към идентифициране на връзката на заболяването с туберкулозна инфекция, е необходимо да се използват всички съществуващи диагностични методи: изследване, перкусия, палпиране на пациенти, откриване на микобактериална туберкулоза в стомашното и чревното съдържание, туберкулинова диагноза, полимеразна верижна реакция за идентифициране на специфичен патоген, кръвни антигени на микобактерии и антитела чрез имунологични методи (ензимно-свързан имуносорбентен анализ), рентгенови, инструментални методи, хистологични skoe и бактериологично изследване биопсия, сонография (Frolova-Романюк EY).

Гастрит и дуоденит, причинен от микобактерии при обещаващи класификации

В МКБ-10 няма явни заболявания на стомаха и дванадесетопръстника, причинени от микобактерии. В проекта ICD-11ß (от 01.20.2015 г.) няколко реда са посветени на микобактериален гастрит и дуоденит (Sugano K. et al., Преведено от Mayev IV и др.):

В раздел Инфекциозен гастрит (инфекциозен гастрит) има подсекция Бактериален гастрит (бактериален), където, наред с други видове бактериален гастрит, се представя:

  • Микобактериален гастрит (микобактериален гастрит)
    • Туберкулозен гастрит (туберкулозен гастрит)
    • Нетуберкулозен микобактериален гастрит (нетуберкулозен микобактериален гастрит)
      • Mycobacterium avium-intracellulare gastritis (гастрит, причинен от инфекция с Mycobacterium avium)
      • Гастрит, дължащ се на други определени туберкулозни микобактерии (гастрит, дължащ се на инфекция с други нетуберкулозни микобактерии)
В раздела Инфекциозен дуоденит (дуоденит на инфекциозен характер), в подсекция Бактериален дуоденит (бактериален) има:
  • Микобактериален дуоденит (микобактериален)
    • Нетуберкулозен микобактериален дуоденит (нетуберкулозна микобактериална)
    • Туберкулозен дуоденит (туберкулозна дуоденум)
Класификацията на гастрит и дуоденит въз основа на етиологичния принцип, предложен от консенсуса от Киото 2015, включва също Mycobacteria gastritis (“микобактериален” гастрит) и микобактериален дуоденит (микобактериален дуоденит) (Sugano K. et al., Mayev Y И др.).

Микобактерии в съвременната систематика на бактериите

Родът Mycobacterium (лат. Mycobacterium) принадлежи към семейството Mycobacteriaceae, редът на Corynebacteriales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, групата Terrabacteria, областта на бактериите.

Родът на микобактериите включва голям брой видове (по-долу са изброени само видове с имена, видовете, обозначени с буквено-цифров код, са пропуснати). Някои от тях са обединени в комплекси и групи:

Комплексът Mycobacterium avium (MAS) включва видове: M. arosiense, M. avium, M. bouchedurhonense, M. chimaera, M. colombiense, M. indicus pranii, M. intracellulare, M. mantenii, M. marseillense, M. parantracellulare, M. timonense, М. уязвимост, М. yongonense.

Групата mycobacterium chelonae включва подгрупата от подгрупата Mycobacterium abscessus и видовете: M. chelonae, M. franklinii, M. fukienense., M. immunogenum, M. saopaulense, M. stephanolepidis.

  • Подгрупата на подгрупата Mycobacterium abscessus включва един вид M. abscessus, в който са включени три подвида: Mycobacterium abscessus subsp. абсцес, Mycobacterium abscessus subsp. bolletii, Mycobacterium abscessus subsp. massiliense.
Комплексът Mycobacterium fortuitum включва видове: M. boenickei, M. brisbanense, M. fortuitum, M. houstonense, M. neworleansense.

Комплексът mycobacterium terrae включва видовете: M. algericum, М. arupense, М. hiberniae, М. kumamotonense, М. nonchromogenicum, М. paraterrae, М. senuense, M. terrae, M. virginiense.

Комплексът Mycobacterium tuberculosis (MTBC) включва видове: M. africanum, M. bovis, M. canettii, M. caprae, M. microti, M. mungi, M. orygis, M. pinnipedii, M. tuberculosis, M. tuberculosis complex бактерия.

Видове микобактерии, които не са включени в комплекси и групи: M. acapulcensis, M. aemonae, M. agri, M. aichiense, M. album, M. alsense, M. alvei, M. angelicum, M. anthracenicum, M. anyangense, M. aquaticum, M. aquiterrae, M. arabiense, M. arcueilense, М. aromaticivorans, M. asiaticum, M. aubagnense, M. aurum, M. austroafricanum, M. bacteremicum, M. barrassiae, M. bohemicum, M. ботненс, M. bourgelatii, M. branderi, M. brasiliensis, M. brumae, M. buckleii, M. canariasense, M. celatum, M. celeriflavum, M. chesapeaki, M. chitae, M. chlorophenolicum, M. chubuense, M. coloregonium, M. columbarii, M. conceptence, M. confluentis, M. conspicuum, M. cookii, M. cosmeticum, M. crocinum, M. diernhoferi, M. dioxanotrophicus, M. doricum, M. duvalii, M. eburneum, M. elephantis, M. engbaekii, M. europaeum, M. fallax, M. farcinogenes, M. flavescens, M. florentinum, M. fluoranthenivorans, M. fragae, M. frederiksbergense, M. fuerthensis, M. gadium, M. gallinarum M. gastri, M. genavense, M. gilvum, M. goodii, M. gordonae, M. hackensackense, M. haemophilum, M. hassiacum, M. heckeshornense, M. heidelbergense, M. helvum, M. heraklionense, M. hippocampi, M. hodleri, M. holsaticum, M. icosiumassiliensis, M. insubricum, M. interjectum, M. intermedium, M. iranicum, M. isoniacini, M. jacuzzii, M. kansasii, M. komanii, M. komossense, M. koreense, M. kubicae, М. kuopiense, М. kyorinense, М. lacticola, М. lactis, М. lacus, М. lentiflavum, М. leprae, M. lepraemurium, M. lepromatosis, M. liflandii, M. litorale, M. llatzerense, M. longobardum, M. lufu, M. lutetiense, M. madagascariense, M. mageritense, M. malmesburyense, M. malmoense, M. manitobense, M. marinum, M. minnesotense, M. monacense, M. montefiorense, M. montmartrense, M. moriokaense, M. mucogenicum, M. murale, M. nebraskense, M. neglectum, M. neoaurum, M. noviomagense, M. novocastrense, M. obuense, M. pallens, M. парауст, М. paraense, М. paraffinicum, М. parafortuitum, М. paragordonae, М. parakor М. parascrofulaceum, М. paraseoulense, М. parmense, М. peregrinum, M. persicum, М. petroleophilum, M. phlei, M. phocaicum, M. piscinum, M. porcinum, M. poriferae, M. pseudoshottsii, M. psychrotolerans, M. pulveris, M. pyrenivorans, M. rhodesiae, M. riyadhense, M. rufum, M. rutilum, M. sacrum, M. salmoniphilum, M. sarraceniae, M. saskatchewanense, M. savoniae, M. scrofulaceum, M. sediminis, M. senegalense, M. seoulense, M. septicum, M. setense, M. sherrisii, M. shigaense, M. shimoidei, M. shinjukuense, M. shottsii, M. siernhoferi, M. simiae, M. simulans, M. sinense, М. smegmatis, M. sphagni, M. stomatepiae, M. suricattae, M. sydneyiensis, M. szulgai, M. talmoniae, M. thermoresistibile, M. tilburgii, M. tokaiense, M. триплекс, М. triviale, М. tusciae, M. ulcerans, M. vaccae, М. vanbaalenii, M. visibile, M. wolinskyi, M. xenopi, M. yunnanensis.

* Обсъждането на различни подходи в систематиката на бактериите излиза извън обхвата на сайта "Функционална гастроентерология". От съображения за сигурност и лекота на използване, ние се фокусираме върху систематиката на Националния център за биотехнологична информация (САЩ), без да твърдим, че тя е по-добра или по-лоша от други.

http://www.gastroscan.ru/handbook/118/9027

Микобактерии: видове, свойства, патогенност, диагностика, лечение

Mycobacterium (mycobacterium) - аеробни грамположителни бавнорастящи бактерии, обединени в рода Mycobacterium, семейство Mycobacteriaceae, наречени Actinomycetales. Представители на този род са сапрофитни или патогенни микроорганизми. M. tuberculosis и M. leprae са най-опасните видове за хората. Терминът "микобактерии" има латински префикс "myco", което означава в този случай наличието на "восъкоподобни" компоненти в клетъчната стена на микробите, които са тънки, хидрофобни, с наличието не само на восъци, но и на липиди и киселини. "Mykes" в превод от гръцки означава "гъба". Бактериите са получили своето родово име поради способността им да образуват нишковидни форми и истинско разклоняване в човешкото тяло.

Род Mycobacterium включва повече от 100 вида, широко разпространени в природата. Бактериите са фиксирани прави или извити пръчки с влакнеста или мицелна структура. Те съдържат много липиди, са каталаза-позитивни и устойчиви на действието на лизозим. Расте бавно или много бавно. Това са предимно сапрофитни и опортюнистични микроорганизми. Важна роля в патологията на човека играят патогенните микроби - причинители на туберкулоза, микобактериоза и проказа.

Има група атипични микобактерии, които се наричат ​​нетуберкулоза. Те са сапрофити, които при определени условия могат да причинят тежки заболявания - микобактериози, водещи до развитие на усложнения и, ако са неправилно лекувани, да доведат до смърт на пациентите. Те се наричат ​​също така и микобактерии от околната среда. Разликата между атипичните микобактерии и туберкулозната микобактерия е, че те практически не се предават от човек на човек.

Отличителни черти на атипичните микобактерии: висока устойчивост на дезинфектанти и много антибиотици, киселини, алкохоли и основи, бърз растеж, способност за производство на пигмент и образуване на биофилм, който предпазва бактериите от негативни фактори. Атипичните микобактерии засягат лимфните възли, пикочните органи, костния и ставния апарат, кожата, мозъчните мембрани. Но най-често те причиняват микобактериоза на белите дробове, към която са най-възприемчиви възрастните хора, лица с отслабен имунитет, работници на прашни индустрии с професионални патологии - пневмокониоза, микоза на белите дробове. Пациентите развиват слабост, хиперхидроза, кашлица, болка в гърдите, треска и други признаци на бронхит.

Патогенните бактерии, които причиняват специфични заболявания, включват M. tuberculosis и M. leprae, причинители на туберкулоза и проказа.

Туберкулозата е обща и много опасна инфекция на човек, който ежегодно отнема милиони животи. Това е хронично заболяване, характеризиращо се с увреждания на дихателната система, костната и ставна система, кожата, пикочните органи. Развитието на патологичния процес се стимулира от следните фактори: неблагоприятни условия на живот и труд, „застаряване“ на населението в целия свят, увеличаване на броя на хората с хронични заболявания, пренаселеност на населението. В лезиите се образуват грануломи, фагоцитозата става непълна, настъпва бактериемия, макрофагите се пълнят с микобактериална туберкулоза.

Lepra е тежко и силно заразно заболяване, характеризиращо се с генерализация на процеса. При пациенти са засегнати всички структури на тялото, вариращи от кожата и лигавиците, до нервните стволове и жизнените органи. Микроорганизмите са вътре в клетките, които се сливат и образуват лепроматозни топки. Пациентите по лицето и крайниците се появяват многобройни фиброми инфилтрати, които съдържат микобактерии. Когато лепромата се разпадне, микробите навлизат в околната среда и бавно лекуват язви на кожата, обезобразявайки пациентите.

За да се диагностицира микобактериоза, е необходимо да се изследва слюнката, бронхиалните измивания, урината или отделянето на кожни язви. Диагнозата е провеждане на микробиологични и микроскопски изследвания. За да се направи това, биоматериалът се посява на специални хранителни среди, мазите се приготвят от отглеждани колонии, оцветени и изследвани. Лечение патология специфични антибактериални. При липса на ефекта на консервативна терапия прибягва до хирургична интервенция - изрязване на засегнатата тъкан.

етиология

Микобактерии - пръчковидни бактерии, които имат на краищата на включването под формата на розарии и гранули. Отличителна черта на всички микобактерии е морфологичната пластичност. Под въздействието на различни екзогенни и ендогенни фактори, пръчиците се модифицират: те продължават или разклоняват, приемат формата на коки, трансформират се във L-форми и филтрират, като запазват патогенността си.

  • полиморфни
  • asporogenny,
  • Fotohromogenny,
  • Лишен от капсули и флагела,
  • Цитоплазма се състои от гранули и включвания.
  1. Боядисани по Грам и Зил-Нелсен в яркочервен цвят,
  2. От Муху-Вайс боядисани в лилаво,
  3. Флуоресцентната микроскопия може да открие микобактерии, оцветени в бяло-жълто,
  4. При инсулти образуват вериги и разклонения.
  • Патогенни микобактерии растат бавно върху обогатени хранителни среди с добавянето на яйца, мляко, картофи и течни синтетични среди с добавянето на албумин при температура 37-42 °;
  • Сапрофитни микобактерии растат на прости хранителни среди, могат да растат дълбоко в околната среда, бързорастящите бактерии образуват колонии до 7-14 дни, бавно нарастват - до 8 седмици при t 30-40 °, отделните сапрофити растат при t 52 ° или 10 °,
  • Различни видове колонии от бял, кремав, жълт или оранжев цвят се образуват от каротинов пигмент,
  • За някои микобактерии, вътреклетъчният паразитизъм е характерен,
  • Микобактериите изискват стимуланти за растеж - киселини, витамини, въглеводороди, минерали,
  • Бактериостатини или пеницилин се добавят към средата, за да инхибират растежа на съпътстващата микрофлора.
  1. Растат и се размножават в присъствието на кислород - се установяват в върховете на белите дробове с повишена аерация,
  2. Устойчив на киселини, алкохоли, основи, химически дезинфектанти,
  3. Нечувствителен към разсеяна слънчева светлина, нагряване и сушене,
  4. Устойчив на антисептични, много антибактериални и дехидратиращи агенти,
  5. Поддържат своята жизненост в сухо състояние до 3 години,
  6. 5% разтвор на фенол убива микобактерията туберкулоза за 6 часа и кипи незабавно,
  7. Запазват жизнената активност в прах в продължение на няколко седмици, в храчките - 1,5 месеца, във водата - повече от година, в почвата - до 6 месеца,
  8. Дълго съхранявани в млечни продукти,
  9. Може да съществува повече от една година във външната среда без загуба на жизнеспособност,
  10. Размножава се чрез двоично клетъчно делене.
  • Произвеждат се редица ензими: амидаза, каталаза,
  • Притежава висока ензимна активност,
  • Mycobacterium tuberculosis синтезира никотинова киселина.

Фактори на патогенността на микобактерията туберкулоза:

  1. екзотоксин
  2. ендотоксин,
  3. Вещества от микробни клетки - липиди, гликолипид, т.нар.

епидемиология

Микобактериите са широко разпространени в природата. Те живеят в обекти на околната среда - в почвата, прах, водоеми и басейни. Микобактериите се намират в тялото на кърлежи, риби, птици, животни. Те са представители на нормалната микрофлора на лигавиците на дихателната и урогениталната тракт на човека.

Пътища на микобактериоза:

От голямо значение при появата на заболяването има намаляване на имунитета и генетичната предразположеност.

Резервоарът на Mycobacterium tuberculosis е болен човек с активен процес. Задължителни условия за инфекция: наличие на възпалителни и деструктивни промени в белите дробове, секреция на микобактерии, продължителен контакт с болен. Инфекцията възниква предимно чрез въздушни изпражнения, по-рядко от контактни и хранителни. Възможна е трансплацентарна инфекция на плода.

Патогенетични връзки на туберкулоза:

  1. Проникване и размножаване на микобактерии,
  2. Образуване на възпалителния фокус - инфекциозен гранулом,
  3. сенсибилизация,
  4. Специфично възпаление в лимфните възли,
  5. Образование първичен туберкулозен комплекс
  6. Абсорбцията на микроби от макрофагите с образуването на бариера,
  7. Атаката на тези клетки от лимфоцити "подрежда" по периферията на фокуса,
  8. Образуването на специфични туберкули, съдържащи патогена - малки, гранулирани туберкули с бял или сиво-жълт цвят,
  9. Сливане на туберкули в конгломерати,
  10. Притискане на кръвоносните съдове
  11. исхемия,
  12. Казеозна некроза в центъра на конгломерата под формата на сухи сирене,
  13. Кървене.

Образуваните туберкули с доброкачествен курс се разтварят, засегнатата област е бележка или калцифицирана. В противен случай, първият фокус омекотява и инфилтратира, нахлува в близките тъкани и води до разкъсване на бронха. Некротизираната тъкан се плъзга в лумена на бронха и се образува кухина. На кожата или в червата този процес завършва с образуването на язва.

симптоматика

Клиничната картина на микобактериоза е разнообразна и зависи от локализацията на лезията.

Чести прояви на патология:

  • Продължителен дискомфорт
  • Бърза умора
  • слабост
  • изпотяване,
  • Загуба на тегло
  • Субфебрилна температура.

При поражение на белодробната тъкан при пациенти със задух, кашлица със слюнка, хемоптиза, треска, болка в гърдите, слабост, загуба на тегло.

Микобактериално възпаление на кожата, подкожната тъкан, рановите повърхности, лимфните възли, пикочните органи, костите и ставите, менингите започват остро или скрити, много трудно. Туберкулозата може да засегне всички органи и тъкани, с изключение на косата и ноктите. Възможна е смесена инфекция, дължаща се на вторична ендогенна микрофлора.

увреждане на костите и ставите

Лезията на костите и ставите се проявява с болка, ограничаване на движенията, подуване и зачервяване на кожата, удебеляване на диафизата на костите, мускулна атрофия. Симптомите могат да изчезнат и да се появят отново. Болката първо има дифузен характер и след това се локализира в засегнатата област. Подвижността е ограничена от скованост на мускулите и промяна в сходството на ставите. Ставите се деформират, кожната гънка се сгъстява, функционалните нарушения се увеличават. Туберкулозата на различни части на храносмилателния тракт е доста рядка. През последните години се наблюдава значително увеличение на заболеваемостта и смъртността от това заболяване. Това се дължи на засилената миграция и повишената честота на туберкулоза, причинена от устойчиви на лекарства микобактерии.Туберкулозата на стомаха се проявява с болка в епигастриума, оригване, повръщане, рязко намаляване на апетита, изтощение и треска.

Туберкулозният лимфаденит е придружен от увеличаване на лимфните възли, участието на околните тъкани в процеса и образуването на големи "пакети". Поради разпадането на казеозните маси се появява флуктуация. Кожата над лезията е цианотична или хиперемична, разредена, отворена от фистула с образуване на язва.

  • Урогениталната туберкулоза се проявява със слабост, ниска температура, болки в гърба, артериална хипертония. Диагнозата туберкулоза на уринарната система може да бъде потвърдена само чрез многократни изследвания на урината за микобактерии, взети при стерилни условия.
  • Туберкулозата на мъжките полови органи се характеризира с лезии на простатата. При палпация тя е гъста и бучка. С прогресирането на болестта на желязото тя се свива, става плоска и отделните калцинати се усещат в нея. Пациентите, загрижени за дизурия. При анализите на простатните секрети се откриват казеозни и Mycobacterium tuberculosis.
  • диагностика

    За диагностициране на микобактериоза е необходимо да се вземат предвид клиничните признаци, резултатите от радиологичните и лабораторните данни.

    • Основният метод за диагностициране на микобактериоза е бактериологичен. Биоматериалът се посява върху специални хранителни среди, инкубира се и се изследват отглежданите колонии. На средата на Левинщайн-Йенсен в продължение на 14-40 дни патогенните бактерии образуват суха, набръчкана кремава патина, както и колонии с карфиол с приятна миризма. Културите се отстраняват слабо от околната среда и се спукват по време на калцинирането. Сух филм се появява на повърхността на течна среда за 5-7 дни, който постепенно се сгъстява и пада на дъното. Околната среда остава прозрачна. Възможен е дори растеж в по-дебелата среда. При вътреклетъчното развитие растежът се отбелязва под формата на серпентиноподобни стримери. Атипичните микобактерии образуват гладко, фино нагънато, често маслено покритие върху ламелните среди. На течна среда, те растат на дъното под формата на люспи, а на повърхността на средата - под формата на тънък мазен филм. След микроскопия, изолираната чиста култура се натрупва, за да се установи принадлежността на микроба към микобактериите. Специалистите трябва да установят вида на микроорганизма и нивото на патогенност. Първичната идентификация се извършва в лабораториите на туберкулозните диспансери. Състои се в определяне на скоростта на растеж, способността за пигмент, синтеза на каталаза и ниацин, морфологичните характеристики на бактериите. Почти всички видове микобактерии произвеждат растеж на среда с натриев салицилат, докато причинителите на туберкулоза не растат върху нея. Референтната идентификация изисква комплексни изследвания и се извършва в специализирани лаборатории на научни институции. От голямо значение за лечението е определянето на чувствителност към антибиотици.
    • Големите възможности за идентификация на патогените отварят въвеждането на полимеразната верижна реакция. Идентифицирането на микробите чрез молекулярно-генетични методи е труден процес, с много подготвителни етапи и изискващи специално скъпо оборудване.
    • От второстепенно значение е серодиагностиката - определянето на антитела, използвайки аглутинация, утаяване, свързващ комплемент, имуноелектрофореза, ензимен имуноанализ.
    • Алергични кожни тестове с туберкулин - Mantoux, Pirque. Малки дози туберкулин се инжектират вътрешно или се втриват в кожните разрези. Положителен резултат - папула до 10 мм показва сенсибилизация, причинена от контакт на човек с антиген или инфекция. Съмнителен резултат - papule 5-10 mm. В този случай пробата трябва да се повтори. При по-малък размер на папулата резултатът се счита за отрицателен.
    • Биоанализ на лабораторни животни - подкожна или интраперитонеална инфекция с материал, получен от пациента. При животните болестта се развива, има генерализация на инфекцията, която води до смърт за 1-2 месеца. От 5-10 ден може да се изследва пунктата на лимфния възел.
    • Хистологичното изследване на белодробната тъкан показва грануломи.
    • Радиодиагностиката позволява да се подозира определена болест - туберкулоза или микобактериоза.

    лечение

    Лечението на микобактериоза е дълъг и комбиниран процес. Той причинява големи трудности поради резистентността на микробите към основните противотуберкулозни лекарства. Пациентите с остри форми са хоспитализирани в болницата. Лицата с активна белодробна туберкулоза се лекуват в туберкулозен диспансер, а пациентите с проказа живеят в специални лепросариуми.

    Експертите препоръчват на пациентите да следват терапевтична диета. Храната трябва да бъде балансирана и да съдържа достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати и микроелементи. Пациентите показаха физиотерапевтични упражнения и значителна физическа активност. Тежките форми на патология изискват спазване на строга почивка на леглото, приемане на антиоксиданти и, ако е необходимо, интравенозно приложение на активни вещества и микроелементи.

    За лечение на белодробна туберкулоза се използват специални противотуберкулозни лекарства от първа линия: "изониазид", "пиразинамид", "етамбутол" и втори ред: "ПАСК", "протионамид", "етионамид", "циклосерин". Пациенти с неспецифична микобактериоза получават антибактериална терапия с широкоспектърни лекарства от групата на флуорохинолони, аминогликозиди, рифампицин и макролиди. Използват се също сулфонамиди и лекарства против проказа.

    Обикновено провеждат терапия едновременно с няколко лекарства с различни механизми на действие. Комплексът от терапевтични мерки използва десенсибилизираща терапия, хормонална терапия, както и стимулиране на естествените защитни механизми на организма - имунотропно лечение. Муколитичните средства насърчават по-добро отхрачване на храчки. Някои терапевтични режими включват противогъбични, антивирусни и антипаразитни компоненти.

    Физическата терапия стимулира ефектите на основния метод за контрол на туберкулозата. На пациентите са показани следните процедури: EHF и UHF, електрофореза, инхалация, лазерна терапия, ултразвук, магнити, микровълнова експозиция.

    При хронични деструктивни процеси в белите дробове е показано хирургично лечение. Основните видове операции са пневмонектомия, частична резекция на дихателния орган, лобектомия, плеврактомия, кавернектомия.

    предотвратяване

    Специфичната превенция на туберкулозата е използването на жива ваксина БЦЖ. В нашата страна, съгласно Националния имунизационен план, имунизацията е показана на всички новородени на 5-7 ден от живота. На външната повърхност на горната трета на рамото се поставя интрадермално инжектиране. След 4-6 седмици се образува инфилтрация - пустула. Микобактериите се корени и се намират в организма от 3 до 11 месеца. Реваксинацията се извършва на лица с отрицателен туберкулинов тест с интервал от 5-7 години до 30 годишна възраст.

    Неспецифична профилактика на микобактериоза:

    1. Годишно рентгеново изследване.
    2. Ваксинация преди посещение на екзотични страни, където белодробните инфекции са много чести.
    3. Поддържане на здравословен начин на живот: борба с тютюнопушенето, избягване на алкохол, правилно хранене, втвърдяване, физическа култура.
    4. Модерно лечение на лекар, когато се появят симптоми на заболяването.

    Микобактериите са огромна група микроорганизми, които могат да накарат човек да развие специфично и неспецифично възпаление на вътрешните органи, което изисква незабавно лечение. Лекарят на ТБ, след като прегледа пациента, предписва лекарствена терапия, физиотерапия и, ако е необходимо, консултация с хирург и хирургия.

    http://uhonos.ru/vozbuditeli/mikobakteriya/

    Лекции по микробиология / Лекция № 13. Микобактерии

    Микобактериите са устойчиви на киселини, фиксирани Грам-положителни прътови (прави или извити) бактерии, способни да образуват нишковидни и мицелови структури. Те се характеризират с високо съдържание на липиди и восъци в клетъчните стени, които осигуряват устойчивост на алкохоли, киселини, основи, дезинфектанти, изсушаване и действие на слънчева светлина, лоша боядисване с багрила, висока хидрофобност, патогенност.

    Наред с киселинната устойчивост, важна характеристика на микобактериите е бавният растеж на хранителните среди, особено Mycobacterium tuberculosis. Друга особеност на микобактериите е образуването на пигменти, някои видове образуват пигмент в тъмното.

    Родът на микобактериите може да съдържа до 200 паразитни и сапрофитни видове, от които около 30 вида са добре проучени и идентифицирани. Микобактериите са широко разпространени в почвата и водата, те се откриват в широк спектър от топлина и студенокръвни животни.

    Сред патогенните микобактерии, основният причинител на туберкулозата при човека, M. tuberculosis (палка на Koch), M. bovis, причинителя на туберкулоза по говедата и M. leprae, е причинителят на проказата (проказа). M.avium, причинител на птичи туберкулоза и около 20 други потенциално патогенни вида, които могат да причинят атипични форми на лезии (микобактериози) при хора, също могат да причинят заболявания при хората.

    Морфологични свойства типични за микобактерии. Това са тънки прави или леко извити пръчки с гранулирани образувания в цитоплазмата, кокоидни структури, L - форми. Киселиноустойчиви (високо съдържание на липиди и миколова киселина в клетъчната стена). Те имат киселинно лабилни гранули (мухови зърна) в цитоплазмата. Грам-положителни, слабо боядисани с анилови бои, според Зил-Нилсен, те са боядисани в яркочервен цвят.

    Културни свойства. Расте в аеробни и факултативно - анаеробни условия. Расте много бавно - в рамките на няколко седмици. Микобактериите се нуждаят от протеинови и глицеринови растежни фактори. Най-често се използват твърди яйца Levenstein-Jensen, Finn II, синтетични и полусинтетични течни среди.

    При плътна среда растежът се наблюдава в продължение на 15-40 дни под формата на сухо, набръчкано кремаво покритие (R-форма), като колониите приличат на карфиол. На течна среда се наблюдава растеж под формата на повърхностен филм.

    Жезълът на Кох е стабилен във външната среда и продължава до няколко седмици в сухи биосубстрати.

    Фактори на патогенност. Патогенните свойства на туберкулозния бацил и биологичните реакции, с които макроорганизмът реагира на въвеждането на патогена, са свързани с особеностите на неговия химичен състав, високо съдържание на липиди и техния състав (наличие на мастни киселини - фитоидни, миколови, туберкулостеаринови и други).

    Основният фактор е токсичният гликолипид - “фактор на въжето”, който се открива лесно, когато се култивира в течна среда. Осигурява тясно подреждане на микобактериите под формата на плитки, теглене, корд. Кордният фактор има токсичен ефект върху тъканите и също така блокира окислителното фосфорилиране в макрофагите в митохондриите (предпазва от фагоцитоза). Химичният състав на микобактериите се свързва с още две от най-важните им характеристики:

    - непълна фагоцитоза на този вътреклетъчен паразит (механизми - блокиране на фагозома - лизозомна фузия, резистентност към действието на лизозомни ензими);

    - способността да се предизвика изразена реакция на ХЗТ, открита чрез туберкулиновия тест - “HRT от туберкулинов тип”.

    Антигенна структура. Mycobacterium tuberculosis има сложен и мозаичен набор от антигени. В антигенни термини, M.tuberculosis е най-подобен на M.bovis и M.microti. Има кръстосано реактивни антигени с коринебактерии, актимомицети. За идентифициране на микобактериите практически не се използват антигенни свойства.

    Епидемиология. Основните пътища на инфекция са прах във въздуха и във въздуха. Основният източник на инфекция е човек с туберкулоза. Особено важно е пренаселеността, в Русия местата на задържане, бежанските лагери, бездомните и други социално слаби групи от населението имат най-голямо значение. При относително малък процент от случаите туберкулозата се причинява от инфекция от животни (по-често чрез мляко) M. bovis.

    По време на живота човек постоянно контактува с Mycobacterium tuberculosis, но туберкулозният патологичен процес не се развива сред всички заразени хора. Тя зависи от много фактори и преди всичко - от съпротивата на организма.

    Най-честата инфекция възниква през дихателните пътища. Микобактериите в тялото се улавят от алвеоларни и белодробни макрофаги. На мястото на контакт може да се развие първичен афект (бронхопневмоничен фокус). След това патогенът се транспортира до регионалните лимфни възли, причинявайки възпалителна реакция - лимфангит и лимфаденит. Първичен афект, лимфангит и лимфаденит е първичен комплекс (първичен фокус на туберкулоза), характеризиращ се с образуването по лимфните пътища и възлите на грануломите под формата на туберкулоза (туберкулоза или туберкулоза).

    Образуването на грануломи е клетъчен отговор на ХЗТ към редица химични компоненти на микобактериите. В центъра на гранулома във фокуса на некрозата (казеозен разпад) са микобактериите. Лезията е заобиколена от гигантски многоядрени клетки Пирогов-Лангханс, заобиколени от епителиоидни клетки и, в периферията, от лимфоцити, плазмени и мононуклеарни клетки.

    Резултати от основния фокус:

    - с достатъчна резистентност на организма, размножаването на патогена в грануломите спира, фокусът е заобиколен от капсула на съединителната тъкан и се дезинфлира (калциеви соли се отлагат). Този процес се определя от образуването на нестерилен инфекциозен имунитет към причинителя на туберкулоза. Нестерилност - способността на микобактериите да се задържат дълго време в основния фокус и да чакат часа (понякога след няколко десетилетия);

    - с недостатъчна резистентност - повишена казеозна дезинтеграция на фокуса, казеозна пневмония, тежка първична белодробна консумация и генерализирана туберкулоза (дисеминирана или милиарна туберкулоза с грануломи в различни органи).

    Вторичен туберкулоза Процес на вторична туберкулоза - реактивиране на патогена в резултат на намаляване на резистентността се наблюдава по време на стрес, хранителни разстройства и при възрастни. Има огнища на казеозен разпад в белите дробове с образуването на кухини, поражението на бронхите, малките кръвоносни съдове.

    Имунитет. Основата на нестерилния инфекциозен и ваксинен имунитет при туберкулоза е клетъчният имунитет под формата на свръхчувствителност със забавен тип (GST), медиирана от Т-лимфоцити и макрофаги. Т-лимфоцити, с участието на протеини от основната система за хистосъвместимост клас I, разпознават заразените с Mycobacterium tuberculosis клетки, ги атакуват и унищожават. Антибактериалните антитела се свързват с различни патогенни антигени, образуват циркулиращи имунни комплекси (CIC) и улесняват тяхното отстраняване от организма.

    Алергичното преструктуриране (ХЗТ) към туберкулозен бацил показва образуването на придобит имунитет и може да бъде открито чрез туберкулинов тест. Тази извадка е доста специфична. Старият кох Туберкулин е концентриран филтрат от стерилизирани микобактериални компоненти. Пречистеното лекарство PPD (нов Koch туберкулин, съдържащ туберкулопротеини) се използва предимно за вътрекожния тест на Манту. С помощта на този тест се подбират хора, които са обект на реваксинация. Положителният резултат от теста Манту не може да се разглежда като задължителен признак на активен процес (това всъщност е показател за ХЗТ), а отрицателен не винаги показва неговото отсъствие (анергия, имунодефицит).

    имунизация включва интрадермално приложение на атенюиран щам на B.bovis, известен като Bacillus Calmette-Gerin (BCG). В Русия ваксинацията се извършва върху новородени (5-7 дни от живота), реваксинация - на 7-12-17-22 години и по-възрастни с отрицателен тест на Манту (т.е. липсата на клетъчна нестерилна = ваксина или инфекциозен имунитет - ХЗТ).

    Лабораторна диагноза. Използват се микроскопски, бактериологични, биологични, алергологични, серологични и молекулярно-генетични методи.

    Микроскопската диагностика включва микроскопия на нативния материал, използване на методи за натрупване, флуоресцентна диагностика. Микроскопията на естествения патологичен материал (слюнка, изпускане на фистула, промиване на вода от бронхите, урина) в мази, оцветени с Ziehl-Nielsen, дава възможност да се открият червени киселинно устойчиви пръчки при концентрация на микобактерии от поне няколко стотин хиляди / мл. Методите за натрупване (например флотация) увеличават чувствителността на микроскопията до няколко хиляди микробни тела / ml. Флуоресцентната микроскопия с акридин оранж или аурамин - родаминът е най-чувствителният и ефективен метод за бактериоскопия, чувствителност - 500-1000 микобактерии / ml. Позволява ви да идентифицирате микобактерии с променени културни и тинкториални свойства.

    Бактериологичен метод (култура върху хранителни среди) позволява да се открият микобактерии в концентрация 200-300 / ml. Най-ефективна преди или в началото на лечението, в края на лечението е по-ниска по ефективност от луминесцентния метод. Недостатък е продължителността на получаване на резултатите - от 2 до 12 седмици. Достойнство - способността да се оцени вирулентността на културата, определянето на чувствителността на лекарството. Разработени методи за ускорена селекция. Съгласно метода на Price материалът се поставя върху предметно стъкло, обработва се със сярна киселина, промива се с физиологичен разтвор и се прилага върху хранителна среда с цитратна кръв. Стъклото се отстранява след 3-4 дни и се оцветява с Ziehl-Nielsen.

    Златният стандарт - биологичен тест за морски свинчета, позволява да се определят до 10 микобактерии в ml. Разпространението на резистентни и променени микобактерии намалява чувствителността на метода. Методът изисква спазване на режима и се използва в големи специализирани лаборатории.

    Алергологичните методи са широко използвани кожни тестове с туберкулин и методи за алергична диагностика in vitro (RTML, PPN е индикатор за неутрофилни увреждания и др.).

    Серологичните методи са многобройни (RSK, RA, RPGA), но поради липсата на специфичност се използва малко.

    Най-съвършените генетични методи в практическите лаборатории все още не са достатъчно използвани.

    Сред методите за идентификация на микобактериите най-голяма практическа стойност имат два подхода:

    - методи за диференциация на M. tuberculosis и M. bovis от други микобактерии;

    - методи за диференциация M.tuberculosis и M.bovis.

    Съществуват редица методи за диференциране на микобактериите от два основни вида от останалите. От тях най-лесната и достъпна е оценката на растежа върху яйчна среда, съдържаща салицилов натрий в концентрации от 0,5 и 1,0 mg / ml. На тези среди, за разлика от други микобактерии, M.tuberculosis и M.bovis не растат.

    За диференциация на M. tuberculosis от всички други видове микобактерии, включително M. bovis, се използва тест на ниацин (определяне на M. tuberculosis, синтезирани в големи количества никотинова киселина, открити с цианови или романтанови съединения чрез ярко жълто оцветяване). Mycobacterium tuberculosis също има положителен тест за възстановяване на нитратите. Вземете предвид скоростта на растеж и естеството на образуването на пигменти. Използват се цитохимични методи за идентифициране на фактора (вирулентност) на силата на връзката на багрилата - неутрално червено или синьо Нил при третиране с алкали.

    Този вид микобактерии се среща при 60 вида бозайници. Епидемична опасност за хората е едър рогат добитък, по-рядко камили, кози, овце, прасета, кучета, котки. Болни животни отделят микобактерии с мляко, храчки, изпражнения. Човек се заразява, докато се грижи за болни животни или яде сурово мляко и млечни продукти (патогенът може да продължи повече от 200 дни в сирене и масло). Този патоген представлява до 5% от случаите на туберкулоза (висок процент туберкулоза по говедата се среща в Якутия и други територии с висока честота на туберкулоза при животни).

    Mycobacterium leprosy е причинител на проказа (проказа), генерализирана хронична инфекция с първично увреждане на производни на ектодермата (покривни тъкани и периферна нервна система).

    морфология обикновено типични за микобактерии. Добре оцветени от Цил - Нилсен, задължителни вътреклетъчни паразити. В петна са подредени в паралелни групи (пакет цигари) или сферични клъстери.

    Културни свойства. Много лошо се отглежда върху хранителни среди. Основният диагностичен метод е бактериоскопичен. Диференциацията с микобактерията туберкулоза може да се извърши в биоанализ на бели мишки (M. leprae не е патогенен за тях).

    Епидемиология. Заболяването е малко заразно. Важи за генетична предразположеност, индивидуална устойчивост към инфекции. Инфекцията възниква чрез контакт - домашни и въздушно-капки. Съдържа пациенти в колония на прокажен път (основният начин на превенция - изолация).

    Клинико - патогенетични особености. Инкубационният период е много дълъг (от 4-6 години). Разпределете туберкулоидна (по-доброкачествена) и лепроматозна (по-тежка) форма.

    лечение дълго, понякога през целия живот. Основните лекарства са сулфони, лекарствата на избор са дапсон, рифампицин, клофазимин.

    http://studfiles.net/preview/3351628/

    микобактерии

    Родът Mycobacterium (семейство Mycobacteriaceae, ред Actinomycetales) включва повече от 100 вида, широко разпространени в природата. Повечето от тях са сапрофити и опортюнисти. При хората те причиняват туберкулоза (Mycobacterium tuberculosis - в 92% от случаите, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) и проказа (Mycobacterium leprae).

    Mycobacterium tuberculosis.

    Mycobacterium tuberculosis, основният причинител на туберкулоза при хора, е открит през 1882 г. от R. Koch.

    Туберкулозата (туберкулоза, фтиза) е хронично инфекциозно заболяване. В зависимост от локализацията на патологичния процес се изолират туберкулоза на дихателните органи и извънпулмонални форми (туберкулоза на кожата, кости и стави, бъбреци и др.). Локализацията на процеса до известна степен зависи от пътищата на навлизане на микобактериите в човешкото тяло и от вида на патогена.

    Морфология, физиология. Mycobacterium tuberculosis - грам-положителни прави или леко извити пръчки 1-4 х 0.3-0.4 микрона. Високото съдържание на липиди (40%) придава на Mycobacterium tuberculosis редица характерни свойства: резистентност към киселини, основи и алкохол, трудно възприемане на анилиновите багрила (методът Ziehl-Nielsen се използва за оцветяване на туберкулозни бацили и оцветени в този метод розово). В храчките не може да има други киселинно устойчиви микроорганизми, така че тяхното откриване е индикация за възможна туберкулоза. В културите има гранулирани форми, разклонени, семената на мухата - сферични, киселинно-устойчиви, лесно грамово (+). Възможно е преминаване към филтрирани и L-форми. Неподвижни, спори и капсули не се образуват.

    За размножаване на микобактерии туберкулоза в лаборатория с използване на сложна хранителна среда, съдържаща яйца, глицерин, картофи, витамини. Стимулират растежа на микобактериите аспартанова киселина, амониеви соли, албумин, глюкоза, Tween-80. Най-често използваната среда Lowenstein-Jensen (яйчна среда с добавка на картофено брашно, глицерин и сол) и синтетична среда Soton (съдържа аспарагин, глицерин, железен цитрат, калиев фосфат). Микобактерията туберкулоза се умножава бавно. Периодът на генериране е голям - клетъчното деление в оптимални условия се появява 1 път в 14-15 часа, докато повечето бактерии от други родове се разделят за 20-30 минути. Първите признаци на растеж могат да бъдат открити 8-10 дни след сеитбата. След това (след 3-4 седмици) върху гъста среда се появяват набръчкани, сухи колонии с назъбени ръбове (наподобяващи карфиол). В течна среда първо се образува деликатен филм, който се сгъстява и пада на дъното. Средата остава прозрачна.

    Те са задължителни аероби (заселват се в върховете на белите дробове с повишена аерация). Бактериостатини (малахит или брилянтно зелено) или пеницилин се добавят към средата, за да инхибират растежа на съпътстващата микрофлора.

    Признаци, които се използват при диференцирането на Mycobacterium tuberculosis от някои други микобактерии, открити в изследваните материали:

    време на растеж по време на изхвърляне, дни

    загуба на активност на каталаза след нагряване в продължение на 30 минути при 68 ° С

    Легенда: + - наличие на знак, - - липса на знак, - знак - не е постоянен.

    Антигени. Микобактериалните клетки съдържат съединения, чиито протеинови, полизахаридни и липидни компоненти предизвикват антигенни свойства. Антителата се образуват върху туберкулинови протеини, както и полизахариди, фосфатиди, кордов фактор. Специфичността на антителата към полизахариди, фосфатиди се определя в CSC, RNAA, утаяване в гел. Антигенният състав на M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae и други микобактерии (включително много сапрофитни видове) е подобен. Туберкулиновият протеин (туберкулин) има изразени алергични свойства.

    Resistance. Веднъж попаднали в околната среда, микобактерията туберкулоза за дълго време запазва своята жизнеспособност. Така, в сух слюнка или прах, микроорганизмите оцеляват в продължение на няколко седмици, в мокро храсти - 1,5 месеца, върху обекти около пациента (бельо, книги) - повече от 3 месеца, във вода - повече от година; в почвата - до 6 месеца. Тези микроорганизми се съхраняват дълго време в млечни продукти.

    Mycobacterium tuberculosis е по-устойчив на действието на дезинфектанти, отколкото други бактерии - за тяхното унищожаване са необходими по-високи концентрации и по-продължително време на експозиция (фенол 5% - до 6 часа). При кипене умирайте незабавно, чувствителни към пряка слънчева светлина.

    Екология, разпространение и епидемиология. Туберкулозата в света страда от 12 милиона души, други 3 милиона се разболяват ежегодно. При естествени условия, M. tuberculosis причинява туберкулоза при хора, маймуни. От лабораторни животни морските свинчета са силно чувствителни и по-малко са зайци. За M. bovis - причинител на туберкулоза при говеда, свине и хора - зайци са силно чувствителни и по-малко морски свинчета. M. africanus причинява туберкулоза при хора в тропическа Африка.

    Източник на инфекция при туберкулоза са хора и животни с активна туберкулоза, с наличието на възпалителни и деструктивни промени, които отделят микобактерии (предимно белодробни форми). Болен човек може да зарази от 18 до 40 души. Единствен контакт за инфекция не е достатъчен (основното условие е продължителният контакт). За инфекцията е от значение и степента на чувствителност.

    Болен човек може да разпределя от 7 до 10 милиарда микобактерии туберкулоза на ден. Най-често срещаният във въздуха път на инфекция, при който патогенът влиза в тялото през горните дихателни пътища, понякога през лигавиците на храносмилателния тракт (храносмилателния път) или чрез увредена кожа.

    Патогенност. Микобактериите не синтезират екзо- и ендотоксин. Увреждането на тъканите причинява редица вещества от микробни клетки. По този начин патогенността на патогенните туберкулозни заболявания е свързана с преки или имунологично медиирани увреждащи ефекти на липиди (восък D, мураминов дипептид, фионови киселини, сулфатиди), което се проявява, когато те се унищожават. Тяхното действие се изразява в развитието на специфични грануломи и увреждане на тъканите. Гликолипид (трехалозодимиколат), т. Нар. Фактор на сърцето, има токсичен ефект. Той разрушава митохондриите на клетките на заразения организъм, нарушава функцията на дишането, потиска миграцията на левкоцитите в засегнатата област. Mycobacterium tuberculosis в култури с кордов фактор, образуват извити лъчи.

    Патогенеза на туберкулоза. Туберкулозата е хронична грануломатозна инфекция, която може да засегне всяка тъкан, честота при деца: бели дробове, лимфни възли, кости, стави, мозъчни мембрани; при възрастни: бели дробове, черва, бъбреци.

    Първична туберкулоза (детски тип) - инфекцията може да продължи няколко седмици. В областта на проникването и размножаването на микобактериите се наблюдава възпалителен фокус (първичен ефект е инфекциозен гранулом), в регионалните лимфни възли се срещат себилизация и специфичен възпалителен процес (с белодробни лезии - гръдни, фарингеални лимфоидни натрупвания, сливици). засегнати са долният лоб на десния бял дроб. Тъй като се развива състояние на сенсибилизация, размножаването в сенсибилизиран орган води до специфични промени в тъканта: микроорганизмите се абсорбират от макрофагите → бариера образува около тях (фагозома) → лимфоцити атакуват тези клетки (туберкулоза - туберкула) - малки (диаметър 1-3 mm), зърнести, бели или сиво-жълти. Вътре има бактерии, след това ограничителните пояси (гигантски или епителиоидни) клетки, след това лимфоидни клетки, след това фиброидна тъкан. Туберкулите могат да се слеят в конгломерати → съдова компресия → нарушения на кръвообращението → некроза в центъра на конгломерата под формата на сухи, подобни на сирене трохи (казеозна некроза). Стената на съда може да бъде некротизирана → кървене.

    Получената туберкула може:

    ● продължават дълго време (не са придружени от клинични прояви);

    ● в случай на доброкачествено протичане на заболяването, първичната лезия може да се разтвори, засегнатата област може да се разруши (функцията на органа не е нарушена) или да се калцира (форма на огнища на Gon, която продължава до живот без клинични прояви). Този процес обаче не завършва с пълното освобождаване на организма от патогена. В лимфните възли и други органи, бактериите от туберкулоза продължават много години, понякога през целия живот. Такива хора, от една страна, са имунизирани, а от друга страна остават заразени.

    ● Може да има омекотяване и инфилтрация на основния фокус → това може да бъде съпроводено с пробив на фокуса в близките тъкани → може да доведе до разкъсване на бронха → некротичната тъкан се вмъкне в лумена на бронха → форма на кухина с форма на лъжица (каверна).

    Ако този процес се случи в червата или по повърхността на кожата, се образува туберкулозна язва.

    Хроничната туберкулоза (възрастен тип) възниква в резултат на реинфекция (обикновено ендогенна). Активирането на първичния комплекс се развива поради намалената телесна устойчивост, което се улеснява от неблагоприятни условия на живот и труд (лошо хранене, ниска инсолация и аерация, ниска подвижност), захарен диабет, силикоза, пневмокониоза, физическа и психическа травма, други инфекциозни заболявания, генетична предразположение. Жените са по-склонни да станат хронично болни. Активирането на първичния туберкулозен комплекс води до генерализация на инфекциозния процес.

    ● Най-често белите дробове (горната и задната част на горния лоб) с образуването на кухини, стафилококи и стрептококи могат да се размножават в стените на кухините → изтощителна треска; ако стените на кръвоносните съдове ерозивни → хемоптиза. Оформят се белези. Понякога има усложнения: туберкулозна пневмония (с внезапно изливане на ексудата от фокуса) и плеврит (ако повредените участъци на белите дробове са близки до плеврата). Следователно, всеки плеврит трябва да се разглежда като туберкулозен процес, докато не се докаже противното.

    Инфекцията може да се разпространи хематогенно и лимфогенно.

    • Бактериите могат да се разпространят в близките тъкани.

    ● Те могат да се движат по естествени пътеки (от бъбреци до уретери).

    ● Може да се разпространи върху кожата.

    ● Може да се развие туберкулозен сепсис (натоварен с микроорганизми материал от туберкула влезе в голям съд).

    Разпространението на патогени води до образуване в различни органи на туберкулозни огнища, които са склонни към разпадане. Тежката интоксикация причинява тежки клинични прояви на заболяването. Генерализация води до поражение на органите на урогениталната система, костите и ставите, мозъчните мембрани, очите.

    Клиниката зависи от местоположението на лезията, често е дългосрочно неразположение, бърза умора, слабост, изпотяване, загуба на тегло, вечер - субфибрилна температура. Ако белите дробове са засегнати - кашлица, с разрушаване на белодробните съдове - кръв в храчките.

    Имунитет. Инфекцията с Mycobacterium tuberculosis не винаги води до развитие на болестта. Чувствителността зависи от състоянието на микроорганизма. Тя е значително повишена, когато човек е в неблагоприятни условия, които намаляват общата резистентност (изтощителна работа, неадекватно и неподходящо хранене, лоши жилищни условия и т.н.). Насърчава развитието на туберкулозен процес и редица ендогенни фактори: захарен диабет; заболявания, които се лекуват с кортикостероиди; психични заболявания, придружени от депресия и други заболявания, които намаляват резистентността на тялото. Значението на произведените в организма антитела при образуването на резистентност към туберкулозна инфекция все още е неясно. Смята се, че антителата към микобактериите на туберкулозата са “свидетели” на имунитет и не инхибират патогена.

    От голямо значение е клетъчният имунитет. Показателите за неговите промени са адекватни за хода на заболяването (чрез реакция на лимфоцитна бластна трансформация, цитотоксичния ефект на лимфоцитите върху клетките мишени, съдържащи микобактериални антигени, тежестта на реакцията на инхибиране на макрофагалната миграция). След контакт с микобактериални антигени, Т-лимфоцитите синтезират медиатори на клетъчния имунитет, които повишават фагоцитната активност на макрофагите. При подтискане на функцията на Т-лимфоцитите (тимектомия, прилагане на анти-лимфоцитни серуми, други имуносупресори), туберкулозният процес е преходен и тежък.

    Туберкулозните микробактерии се разрушават вътреклетъчно в макрофагите. Фагоцитозата е един от механизмите, водещи до освобождаване на тялото от Mycobacterium tuberculosis, но често е непълна.

    Друг важен механизъм за ограничаване на размножаването на микобактериите, тяхното фиксиране в огнищата, е образуването на инфекциозни грануломи с участието на Т-лимфоцити, макрофаги и други клетки. Това показва защитната роля на ХЗТ.

    Имунитетът за туберкулоза преди това се нарича нестерилен. Но важното е не само запазването на живи бактерии, които поддържат повишена устойчивост на суперинфекция, но и феномена на „имунологична памет”. При туберкулоза се развива ХЗТ реакция.

    Лабораторната диагностика на туберкулозата се извършва чрез бактериоскопски, бактериологични и биологични методи. Понякога се използват тестове за алергия.

    Бактериологичен метод. Mycobacterium tuberculosis се открива в изследвания материал чрез микроскопия на петна, оцветени с Ziehl-Nielsen и използващи луминесцентни багрила (най-често аурамин). Можете да използвате центрофугиране, хомогенизиране, флотация на материала (хомогенизиране на дневната храчка → добавяне на ксилен (или толуен) към хомогената) → ксилонови поплавъци, увличащи микобактерии → този филм се събира върху стъкло → Получава се ксилен. Бактериоскопията се счита за приблизителен метод. Използват се ускорени методи за откриване на микобактерии в културите, например, като се използва методът на цена (microcolony). Микроколониите дават възможност да се види наличието на кордов фактор (основният фактор на вирулентност), благодарение на което образуваните бактерии се образуват в плитки, вериги, плитки.

    Бактериологичният метод е фундаментален в лабораторната диагностика на туберкулозата. Избраните култури идентифицират (диференцират от други видове микобактерии), определят чувствителността към антимикробни агенти. Този метод може да се използва за наблюдение на ефективността на лечението.

    Серологичните методи не се използват за диагностициране, тъй като няма връзка между съдържанието на антителата и тежестта на процеса. Може да се използва в научни статии.

    Биологичният метод се използва в случаите, когато патогенът е трудно да се изолира от изследвания материал (най-често при диагностициране на туберкулоза на бъбрека от урината) и да се определи вирулентността. Материалът от пациента е заразен с лабораторни животни (морски свинчета, чувствителни към M. tuberculosis, зайци, чувствителни към M. bovis). Наблюдението се извършва в рамките на 1-2 месеца до смъртта на животното. От 5-10 ден може да се изследва пунктата на лимфния възел.

    Алергични тестове. Туберкулин, лекарство от M. tuberculosis, се използва за провеждане на тези тестове. За първи път това вещество е получено от R. Koch през 1890 г. от варени бактерии (“стар туберкулин”). Сега се използва туберкулин, пречистен от примеси и стандартизиран като цяло (PPD). Това е филтратът на бактериите, убити чрез нагряване, промит с алкохол или етер, лиофилизиран. От имунологична гледна точка, хаптен реагира с имуноглобулини, фиксирани върху Т-лимфоцити.

    Тестът на Манту се извършва чрез вътрекожно приложение на туберкулин. Счетоводни резултати за 48-72 часа. Положителен резултат е локална възпалителна реакция под формата на оток, инфилтрация (уплътняване) и зачервяване - папула. Положителният резултат показва сенсибилизация (или наличието на микобактерии в организма). Сенсибилизация може да бъде причинена от инфекция (реакцията е положителна 6-15 седмици след инфектиране), заболяване, имунизация (при ваксинирани с жива ваксина).

    Туберкулинов тест се поставя, за да се избере за реваксинация, както и да се оцени хода на туберкулозния процес. Също има значение и завивката на Манту: положителна (след положителна проба) - инфекция, отрицателна (след отрицателна положителна проба) - смърт на микобактерии.

    Профилактика и лечение. За специфична профилактика се използва жива BCG ваксина - BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). Щамът BCG е получен от A. Calmette и M. Jeren чрез дългосрочно преминаване на туберкулозни бацили (M. bovis) върху картофено-глицеринова среда с добавка на жлъчка. Те са извършили 230 трансфера за 13 години и са получили култура с намалена вирулентност. В нашата страна понастоящем всички новородени са ваксинирани срещу туберкулоза на 5-7-ия ден от живота чрез вътрекожен метод (външна повърхност на горната част на рамото), след 4-6 седмици се образува инфилтрация - пустула (малък белег). Микобактериите се корени и се намират в организма от 3 до 11 месеца. Ваксинацията предпазва от инфекции от диви улични щамове в най-уязвимия период. Реваксинацията се извършва на лица с отрицателен туберкулинов тест с интервал от 5-7 години до 30-годишна възраст (в 1, 5-6, 10 клас). По този начин се създава инфекциозен имунитет, при който се случва реакция на ХЗТ.

    За лечение на туберкулоза се използват антибиотици и химиотерапевтични лекарства, към които са чувствителни патогените. Това са лекарства от първия ред: тубазид, фтивазид, изониазид, дихидрострептомицин, PAS и втори ред: етионамид, циклосерин, канамицин, рифампицин, виомицин. Всички противотуберкулозни лекарства действат бактериостатично, резистентността към всяко лекарство се развива бързо (кръстосано), следователно, за лечение, комбинираната терапия се извършва едновременно с няколко лекарства с различен механизъм на действие, с чести промени в комплекса от лекарства.

    Комплексът от терапевтични мерки използва десенсибилизираща терапия, както и стимулиране на естествените защитни механизми на организма.

    Mycobacterium leprosy.

    Причинителят на проказата (проказа) - Mycobacterium leprae е описан от G. Hansen през 1874 г. Lepra е хронично инфекциозно заболяване, което се среща само при хора. Заболяването се характеризира с генерализация на процеса, увреждане на кожата, лигавиците, периферните нерви и вътрешните органи.

    Морфология, физиология. Mycobacterium leprosy - прави или леко извити пръчки с дължина от 1 до 7 микрона, с диаметър 0,2-0,5 микрона В засегнатите тъкани микроорганизмите се намират във вътрешността на клетките, образувайки плътни сферични клъстери - пропетни топки, в които бактериите се прилепват плътно една към друга странични повърхности ("цигарени пръчки"). Киселоустойчива, боядисана по метода на Ziel-Nielsen в червено.

    На изкуствени хранителни среди, микобактериалната проказа не се култивира. През 1960 г. е създаден експериментален модел с инфекция на бели мишки в лапите, а през 1971 г. - бойни кораби, в които се образуват типични грануломи (лепроми) на мястото на въвеждане на микобактериална проказа и при интравенозна инфекция се развива обобщен процес с умножаване на микобактериите в засегнатите. тъкани.

    Антигени. Изолирани са два антигена от екстракт от лепрома: термостабилен полизахарид (група за микобактерии) и термолабилни протеинови, силно специфични за лепруси.

    Екология и дистрибуция. Естественият резервоар и източник на причинителя на проказата е болен човек. Инфекцията възниква по време на продължителен и близък контакт с пациента.

    Свойствата на патогена, неговата връзка с ефектите на различни фактори на околната среда не са добре разбрани.

    Патогенност на патогена и патогенеза на проказа. Инкубационният период на проказата е средно 3-5 години, но е възможно удължаване до 20-30 години. Развитието на заболяването се случва бавно в продължение на много години. Има няколко клинични форми, от които най-тежко и епидемично опасно - лепроматозно: върху лицето, предмишниците, краката се образуват множество lechroma инфилтрати, които съдържат голям брой патогени. В бъдеще лепромата се разпада, образуват се бавно лекуващи язви. Кожата, лигавиците, лимфните възли, нервните стволове, вътрешните органи са засегнати. Друга форма, туберкулоидна, е клинично по-лесна и по-малко опасна за другите. В тази форма кожата е засегната, а нервните стволове и вътрешните органи са по-рядко срещани. Обриви по кожата под формата на малки папули са придружени от анестезия. В огнищата на лезиите патогените са малко.

    Имунитет. По време на развитието на заболяването настъпват резки промени в имунокомпетентните клетки, главно Т-системи - намалява броят и активността на Т-лимфоцитите и в резултат на това се губи способността да се реагират на микобактериални лепиви антигени. Реакцията на Mitsuda с въвеждането в кожата на лепрома при пациенти с лепроматна форма, възникваща на фона на дълбокото инхибиране на клетъчния имунитет, е отрицателна. При здрави индивиди и при пациенти с туберкулоидна форма на проказа, тя е положителна. Следователно, тази праба отразява тежестта на Т-лимфоцитното увреждане и се използва като прогностичен, характеризиращ ефекта от лечението. Хуморалният имунитет не се нарушава. В кръвта на пациентите се откриват антитела към микобактериите на проказа с високи титри, но те очевидно нямат защитна роля.

    Лабораторна диагноза. Чрез бактериоскопски метод, изследвайки остъргванията от засегнатата кожа, лигавиците, се разкрива характерната микобактериална проказа с типична форма. Мази се оцветяват от Ziehl-Nielsen. Понастоящем няма други методи за лабораторна диагностика.

    Профилактика и лечение. Няма специфична профилактика за проказа. Комплексът от превантивни мерки се извършва от институции за борба с проказата. Пациентите с проказа се лекуват в лепрозариум до клинично възстановяване и след това амбулаторно.

    В нашата страна проказата рядко се регистрира. Някои случаи са само в някои области. Според СЗО в света има повече от 10 милиона пациенти с проказа.

    Лечението на проказа се извършва със сулфонови препарати (диацетилсулфон, селусулфон и др.). Те също използват десенсибилизиращи средства, лекарства, използвани за лечение на туберкулоза, както и биостимуланти. Разработват се имунотерапевтични методи.

    http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/mikobakterii/

    Още Статии За Lung Health

    Остър Бронхит

    Силен В Белия Дроб